Вернуться на главную страницу
Обнаружен фактор, обеспечивающий спецификацию клеток организма
Белок BRD4, вовлечённый в механизм нескольких видов рака, похоже, является ключевым в удержании стволовых клеток в т.н. плюрипотентном состоянии (из которого клетка может развиться в любую другую). Так утверждают учёные из Нью-йоркского медицинского центра Лэнгон в исследовании, опубликованном 25 сентября в журнале Cell Reports.
Стволовые клетки - это «младенцы» клеточного мира еще не принявшие на себя какую-либо клеточную роль. В принципе, их можно запрограммировать на развитие в любой взрослый тип клеток, преследуя цель воссоздать ткань или орган. Поэтому, несомненно, нужна более подробная картина их действия.
Недавно открытый клеточный белок BRD4 может стать мишенью при лечении некоторых видов рака. В 2013 г. д-р Эрнандо-Монг обнаружил его чрезмерную экспрессию в клетках меланомы и то, что он сопутствует их пролиферации (делению). Если подавить экспрессию этого белка - рост опухоли замедлялся. Предполагалось, что он отвечает за нахождение клеток в незрелом, стволовом состоянии.
В новом исследовании команда вышеназванного исследователя угнетала активность BRD4 у мышей и в человеческих стволовых клетках используя вещества-блокаторы, а также короткие РНК молекулы, блокирующие транскрипты (рецепт для синтеза белка) гена BRD4. По мере того, как клетки делились, они приобретали черты нейронов.
Попутные исследования определили, что BRD4 регулирует активность генов, прикрепляясь к участкам хроматина (компактно сложенная ДНК в хромосомах) известным как супер-усилители, рассредоточенные по всему геному. Считается, что эти участки контролируют совокупность генов, вместе определяющих спецификацию таких клеток как нейроны или мышечные волокна.
В перспективе BRD4 может помочь вернуть зрелые клетки в стволовые, что крайне важно для регенеративной медицины.
На фото видно, как стволовые клетки (красный и синий) теряют свою плюрипотентность при инактивации фактора BRD4 (зеленый). Источник: Raffaella Di Micco, Ph.D.
По материалам phys.org
